性早熟的发生原因是下丘脑-垂体-性腺轴提早发动，初始起动原因是大脑对下丘脑抑制失效或减弱，更深层次的原因是大脑、下丘脑发育不良或其周围环境不良。经典疗法针对下丘脑-垂体环节治疗，需长期用药。创新疗法针对大脑-下丘脑环节用中药，治愈后可停药。
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我国儿科学定义，性早熟是指女孩在8岁以前，男孩在9岁以前出现第二性征发育。第二性征是除外生殖器外可显示两性差异的身体外在形态的特征。性早熟以女孩较多见，男女发病率之比约为1：4。[1]
性早熟可分多种类型，其中以特发性性早熟最为常见，最为典型。特发性性早熟是指经检查未发现原发病变的中枢性性早熟。特发性性早熟的发育机制和程序与正常青春发育相同，发育后果也相似。[2]
本文仅研究特发性性早熟病因和治疗，下文所说性早熟特指特发性性早熟。
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正常情况下，人出生后性器官的发育和功能发挥都受内分泌系统下丘脑-垂体-性腺轴调控。其调控模式是：下丘脑分泌下丘脑激素，下丘脑激素促进垂体释放垂体激素，垂体激素促进性腺发育和分泌性激素。这是三级调控模式：高级是下丘脑，中级是垂体，低级是性腺（睾丸、卵巢）；上级调控下级；激素分泌量次递增加、效应逐级放大。分泌的激素主要是促激素对靶器官起促进作用；但也有抑制激素，对靶器官起抑制作用。下级激素对上级激素又有负反馈作用，其中性激素不但对垂体起负反馈作用，对下丘脑也有负反馈作用。更复杂的是，雌激素在卵泡成熟期，对下丘脑和垂体有正反馈作用。如此，三级调控，促激素和抑制激素，正反馈和负反馈，构成复杂而且完善的调控系统。
正常情况下，人出生之后至青春期之前，内分泌系统下丘脑-垂体-性腺轴处于抑制状态，因而性腺的发育和功能长期处于停滞状态，第二性征也处于未发育状态。到了青春期，下丘脑-垂体-性腺轴的抑制被解除，相关激素分泌和释放大幅增加，青春发育被发动，性腺发育并发挥功能，第二性征随即发育并长期维持。[3]
性早熟的原因，是下丘脑-垂体-性腺轴在儿童期被提前激活，性腺提早结束停滞状态，提前进入发育状态，第二性征也随即提早发育，提早呈现出来。[4]
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以上关于性早熟的病因，是西医学术界的普遍共识。问题是：是什么原因引起性早熟患者的下丘脑-垂体-性腺轴被提早激活？这是性早熟的深层次病因。
这个问题目前在西医学理论界未有公认的答案。所谓特发性性早熟，实际上是指具体原因未明的性早熟。
笔者研究认为，性早熟的原因是在青春期前大脑对下丘脑促性腺激素释放激素神经元的抑制作用失效或减弱。更深层次的原因是与抑制性发育有关的大脑或下丘脑部分发育不良或功能不良。
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笔者认为，正常人性征系统可分五级：最高级是大脑，高级是下丘脑，中级是垂体，低级是性腺，最低级是性征器官。性征器官包括除性腺外的生殖器官，第二性征器官。大脑调控下丘脑，性腺调控性征器官。大脑不受下级系统的反馈调节。
人出生时，性征系统已经存在，并已经具有相应功能。在青春期前，下丘脑-垂体-性腺轴之所以处于抑制状态，性腺及性征器官发育停滞，是因为下丘脑受到大脑的有效抑制。至青春期，大脑对下丘脑的抑制解除，青春发育随即发动。如果在青春期前大脑对下丘脑的抑制失效或减弱，青春发育也随即发动。也就是说，无论是在青春期内还是在青春期前，青春发育都是因为大脑对下丘脑的抑制消除。这才是青春发育发动的初始起动因素。
下丘脑-垂体-性腺轴的调控机制，是青春发育发动之后的动作，与青春发育发动无关，与性早熟的初始原因无关。
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这可以用自动档小汽车作类比说明。把小汽车行驶系统分成五级，从最高级至最低级依次为：驾驶员、油门、发动机、车轮、车壳。车壳移动类比性征器官发育。
小汽车点火、挂入D档，类比人出生，生命已开始独立运转。刚着车时，驾驶员踩紧刹车闸（不踩下油门），此时油门、发动机、车轮虽然有正常功能，但车壳不动，原因是驾驶员抑制了油门加油和汽车移动。经观察具备了行车的道路条件之后，驾驶员松开刹车闸，汽车的油门、发动机、车轮的功能释放出来，车壳随即移动。可见，车壳发生移动的初始起动因素是驾驶员解除了抑制措施。此项抑制措施被解除之前，油门、发动机、车轮的功能发育处于停滞状态，车壳不移动。
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大脑对下丘脑的抑制失效或减弱，可能是因为大脑发出的抑制冲动减少，也可能是神经纤维传导功能失常、下丘脑效应器功能失常。
器质性性早熟反映了以上情形的客观存在。例如，大脑肿瘤、大脑损害可致性早熟，下丘脑肿瘤可致性早熟，脑积水可致性早熟[5]。前者可能是因为大脑肿瘤、大脑损害导致大脑发放抑制冲动减少，或者导致大脑神经通路功能不良。后两者可能是因为下丘脑肿瘤、脑积水导致下丘脑效应器功能失常，或导致神经通路的功能不良。
下丘脑是内分泌系统和神经系统互相联络的重要枢纽，接受很多神经冲动。所以，下丘脑受大脑调节是确凿无疑的。[6]
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性早熟患者大脑对下丘脑的抑制失效或减弱，其深层次原因是大脑或下丘脑发育不良或功能不良，具体原因有多种：（1）大脑发育不良致发放抑制冲动的功能不良。（2）下丘脑发育不良致接收大脑抑制冲动的效应细胞功能不良。（3）从大脑至下丘脑的神经通路发育不良导致传导神经冲动功能不良。（4）大脑、下丘脑的周围环境不良造成大脑、神经通路、下丘脑功能不良。
这第（4）钟情形较为常见，尤其是下丘脑易受周围环境影响。下丘脑属于间脑的组成部分，位于背侧丘脑的下方，构成第三脑室侧壁的下半和底壁。如果第三脑室压力升高，很容易对下丘脑组织造成压迫，对其功能造成不良影响。[7]
特发性性早熟患者虽然经检查没有发现器质性病变，但不可因此排除其大脑或下丘脑发育不良或功能不良。人脑是极其精密复杂的器官，微小的变化就可能造成最终功能的明显改变。因医疗检查技术局限，这样的发育不良或功能不良，通过检查未必能够发现。
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人与哺乳动物相比，从出生至青春发育开始时点的间期，长得多。为什么会出现这种情形？
是性征器官迟迟不具备发育的能力吗？不是。按照进化论的观点，人是从哺乳动物进化而来的，哺乳动物年龄那么小就开始青春发育，人类性征器官也应具备同等能力。儿童性早熟现象的存在，也证明人类性征器官在幼小时已具备发育能力。
人类性征器官不是在幼年时不具备发育能力，而是因为人的整体发育缓慢，性腺和性征器官发育不得不停下来，等待，等待到人的整体发育到合理水平之后性腺和性征器官再发育。在此之前，一直被抑制着，处于停滞状态。正常情况下，在青春期前女性的卵巢发育一直停滞在初级卵母细胞减数分裂前期，直至青春期到来[8]。
显然，性腺和性征器官的发育在青春期前停下来等待，是人体一种有内在控制的行为，而且是主动控制行为。这种控制一旦被解除，性腺和性征器官随即继续发育。
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从生物进化的角度来看，人类与哺乳动物相比，人类有更强大的抑制性腺和性征器官发育的功能，其关键位点是大脑有强大的抑制下丘脑发放促腺性激素释放激素的功能。
为达到上述功能效果，人类进化出比哺乳动物强大得多的抑制性发育的神经控制系统。
显然，人类个体在发育过程中，如果抑制性发育的神经控制系统未能正常发育，或者未能正常发挥功能。那么，个体对性发育的抑制水平相当于退化到哺乳动物的水平。如此一来，个体性发育大大提前。
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对性早熟的治疗方法有两种，一种是经典治疗方法，一种是新创的治疗方法。
西医学对性早熟的经典治疗方法是应用促性腺激素释放激素类似物。促性腺激素释放激素类似物的分子结构与促性腺激素释放激素的分式结构相似，但没有促性腺激素释放激素的功能。正常情况下，下丘脑分泌的促性腺激素释放激素与垂体的相应受体相结合，起促进垂体分泌促性激素的作用。促性腺激素释放激素类似物占据了垂体的促性腺激素释放激素受体，从而使真正的促性腺激素释放激素不能正常发挥作用。
可见，促性腺激素释放激素类似物抑制了下丘脑-垂体-性腺轴的功能，是在下丘脑-垂体环节起作用。此药物因为会造成用药后性激素比用药前下降，所以，只适宜于已发生明显性早熟指征时应用。如果性早熟尚未发生或虽已发生但指征不明显，应用促性腺激素释放激素类似物则会引起性激素过分降低，影响身体发育和健康。
这种经典治疗方法需长期用药，直至青春期来临。期间即使治疗见效，也不能停药。
笔者新创了另一种治疗方法，利用系列中药配方颗粒治疗。应种疗法的治疗目标是解决大脑对下丘脑促性腺激素释放激素神经元抑制失效或减弱，是在大脑-下丘脑环节起作用。通过治疗，促进大脑和下丘脑发育，改善大脑、下丘脑、神经通路抑制性发育系统的环境，使其功能恢复正常。
这种治疗既适宜用于青春发育发动之后，也适宜用于青春发育发动之前，即无论有没有明显的性早熟指征，均可应用。这种治疗不会造成性激素过少或过多，不会对身体发育和健康造成不良影响。
这种新创疗法可彻底治愈性早熟。治疗见效后，再作一段时间巩固治疗，即可停药。
根据临床经验，如果性早熟患者合并有入睡难、便秘等症状，可以一并治愈。
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结语：性早熟的发生原因是下丘脑-垂体-性腺轴提早发动，初始起动原因是大脑对下丘脑抑制失效或减弱，更深层次的原因是大脑、下丘脑发育不良或其周围环境不良。经典疗法针对下丘脑-垂体环节的治疗，需长期用药。笔者创新疗法针对大脑-下丘脑环节用中药，治愈后可停药。
年12月18日于颐园
[1]《8年制大学教材·儿科学》第3版第页。
[2]《8年制大学教材·儿科学》第3版第~页。
[3]《8年制大学教材·生理学》第3版第~页。
[4]《8年制大学教材·儿科学》第3版第~页。
[5]《8年制大学教材·儿科学》第3版第~页。
[6]《8年制大学教材·生理学》第3版第~、~页。
[7]《8年制大学教材·系统解剖学》第3版第页。
[8]《8年制大学教材·生理学》第3版第页。