儿童肥胖症（尤其是女孩肥胖症）通常与青春期提前联系在一起，而青春期则与以后生活中较高的疾病负荷相关。这种关联的基础机制仍未知。有鉴于此，西班牙科尔多瓦大学医院的ManuelTena-Sempere和JuanManuelCastellano等研究人员，研究揭示中枢神经酰胺信号传导介导肥胖引起的性早熟。
本文要点
1）研究表明脑神经酰胺参与女性青春期的控制，并导致其在大鼠早期肥胖中的改变。产后超重导致青春期提前，下丘脑神经酰胺含量增加，而神经酰胺合成的药理学激活模拟了肥胖引起的青春期进展，特别是女性。
2）相反，从头进行神经酰胺合成的中枢阻断可延缓青春期并阻止青春期激活信号Kisspeptin的作用。这种现象似乎涉及一个围绕脑室旁核（PVN）和卵巢交感神经的回路。
3）早发肥胖增加了SPTLC1的PVN表达，SPTLC1是神经酰胺合成的关键酶，并促进了卵巢去甲肾上腺素能系统的成熟。反过来，肥胖引起的青春期性早熟通过PVN中SPTLC1的病*发生抑制而逆转。
本文研究的数据揭示了一种途径，该途径将kisepteptin、PVN神经酰胺和交感性卵巢神经支配联系在一起，这是肥胖引起的青春期早熟的关键。
参考文献：
VioletaHeras,etal.CentralCeramideSignalingMediatesObesity-InducedPrecociousPuberty.CellMetabolism,.
DOI：10./j.cmet..10.